今日衰老科学研究
No.1
Science Advances
[IF:13.9]
https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.aef3262
复旦大学的Yang Liu，西湖大学的Lianfeng Wu，An-Ping Zeng等人在线虫和小鼠中引入细菌来源的硫辛酸蛋白连接酶A（LplA），靶向线粒体提高丙酮酸脱氢酶、α-酮戊二酸脱氢酶等关键酶的脂酰化，增强糖酵解、三羧酸循环、支链氨基酸分解及线粒体呼吸，同时凭借其过氧化氢降解活性降低氧化应激。结果显示，LplA可改善运动能力、应激耐受、葡萄糖与脂质代谢，并延缓年龄相关功能衰退；在线虫中延长健康寿命而不缩短寿命。研究表明，提升能量代谢并不必然以寿命为代价，为健康衰老干预提供了新的代谢调控策略。
No.2
Cell Reports
[IF:7.7]
https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(26)00806-5
日本大阪大学的Kosuke Hashimoto， 庆应义塾大学的Yasumichi Arai等人发现，超级百岁老人中一种具有杀伤能力的CD4⁺ T细胞（CD4 CTLs）明显增多。这些细胞会在长期抗原刺激下发生克隆扩增，但并未出现明显免疫耗竭；部分TCR特征还与肿瘤相关免疫反应重叠。研究推测，CD4 CTLs可能通过识别并清除肿瘤细胞、衰老细胞或潜伏病毒，增强高龄人群的免疫监视，从而参与健康长寿，但其直接作用仍需进一步验证。
No.3
Nature Aging
[IF:25]
https://www.nature.com/articles/s43587-026-01192-1
西班牙巴塞罗那生物医学研究所的Júlia Bonjoch, Guiomar Solanas等人发现，衰老皮肤中，核心生物钟因子BMAL1会脱离其传统昼夜节律功能，与机械感应共因子YAP形成异常协同，共同增强炎症相关增强子的活性，持续放大炎症基因表达；同时，老年皮肤中的IL-17信号还能进一步激活YAP。该机制揭示了皮肤衰老中“染色质调控—炎症”之间的新联系，提示干预BMAL1–YAP轴或 IL-17/YAP信号，可能有助于减轻慢性炎症并恢复皮肤稳态。
No.4
Nature Communications
[IF:18.1]
https://www.nature.com/articles/s41467-026-76789-6
吉林大学中日联谊医院的Qianying Hu, Xianling Cong等人发现，HMGA1可通过维持异染色质蛋白HP1β的稳定性，帮助细胞保持正常染色质状态，从而抑制衰老相关炎症信号并减轻HGPS早衰表型。其机制是HMGA1招募去泛素化酶USP7，减少HP1β降解；HP1β进一步降低ANGPTL2表达和SASP反应。研究团队据此设计了HMGA1来源肽UHP，在早衰模型中可稳定HP1β、改善细胞衰老，并显著延长小鼠寿命。
No.5
Nature Communications
[IF:18.1]
https://www.nature.com/articles/s41467-026-76351-4
深圳大学的Jie Zhang, Ying Ao等人发现，核纤层蛋白LMNA可招募酪蛋白激酶2（CK2α）对STING进行磷酸化，促进其降解，从而限制cGAS–STING通路过度激活，减轻髓系细胞衰老和全身性炎症。随着这一调控失衡，STING异常积累可推动系统性衰老。动物实验显示，药理性抑制STING能改善骨量下降和多组织衰老，并延长早衰小鼠寿命；相比之下，完全敲除STING的获益有限。研究提示，精准控制STING活性，可能成为干预炎症性衰老和早衰的重要策略。
No.6
Experimental & Molecular Medicine
[IF:17.5]
https://www.nature.com/articles/s12276-026-01805-0
美国国家老龄研究所的Bongsoo Park等人综述了造血干细胞（HSC）衰老的分子特征：随着年龄增长，HSC会出现髓系分化偏向、慢性炎症增强、自我更新异常、线粒体和表观遗传功能受损，并增加贫血、克隆性造血和白血病风险。文章重点提出，将单细胞与转录组、表观组、蛋白组等多组学数据整合，并结合AI进行衰老轨迹分析、生物年龄预测、突变和克隆性造血识别，可更准确地解析HSC衰老机制、筛选可逆靶点，并加速造血系统抗衰老干预的转化研究。
No.7
Nature Communications
[IF:18.1]
https://www.nature.com/articles/s41467-026-76108-z#Sec13
日本长崎大学的Sixun Wu, Yuki Matsushita等人发现，骨髓中的 Lepr⁺/Cxcl12⁺基质细胞在首次受伤后能够生成成骨细胞、参与骨修复，但反复损伤会使其进入一种持续性的“基质耗竭”状态：增殖和成骨能力下降，并更倾向分化为脂肪细胞，最终削弱骨再生。该状态不同于自然衰老，核心机制是Wnt/β-catenin信号受抑。药物或遗传方式重新激活该通路，可部分恢复成骨并减少脂肪化。研究提示，Wnt/β-catenin轴可能成为恢复骨再生潜力的重要干预靶点。
No.8
Nature Neuroscience
[IF:20.3]
https://www.nature.com/articles/s41593-026-02363-4#Sec5
挪威奥斯陆大学的James M. Roe, Yunpeng Wang等人发现，正常衰老时大脑皮层会逐渐变薄，但未来出现脑内淀粉样蛋白β (Aβ)异常积累的人，在Aβ达到阳性状态至少7年前，皮层就已表现出“变薄变慢”、相对更厚的异常变化。这说明阿尔茨海默病相关脑改变可能在看似正常的衰老阶段就已开始，并早于传统的Aβ阳性信号出现，有望帮助更早区分健康脑衰老与病理性脑衰老。
No.9
Preprints.org
[IF:预印]
https://www.preprints.org/manuscript/202608.1219
美国塔夫茨大学的Michael Levin等人系统梳理了衰老的两类经典理论——“损伤累积”和“程序性衰老”，并提出第三种观点：衰老可能源于多细胞系统逐渐失去共同的目标导向性。作者认为，发育阶段细胞群体会协同维持组织结构和功能稳态，但当发育完成后，这种维持“正确身体形态与组织状态”的集体调控目标可能逐渐减弱，使细胞即使没有明显分子损伤，也会偏离原有的协调状态，最终出现组织功能失衡和衰老。该模型将衰老视为一种系统层面的稳态失调，并提示未来可通过重新激活组织的目标导向修复程序。